С одной стороны, если у пациента на гемодиализе выраженная остаточная функция, то теоретически механизм повышения уровня калия при назначении ИАПФ, БРА2, прямых ингибиторов ренина понятен- блокирование ренин-ангиотензиновой системы будет иметь влияние и на альдостерон (последний воздействует на Nа+/К+-насос, в т.ч. в почечных канальцах, вызывая усиление секреции калия). В этом случае трудно, конечно, ожидать каких-то клинически значимых событий.
на этой схеме видим всю ренин-ангиотензиновую систему в современном представлении (которое несколько сложнее классической схемы). В этой схеме понятны точки приложения препаратов-
-алискирен (прямой ингибитор ренина) действует в самом начале цепочки (сверху на слайде Renin), ИАПФ действуют на ангиотензинпревращающий фермент (ACE на схеме), БРА2 воздействуют на рецепторы к ангиотензину2- АТ1-рецепторы (внизу слева на слайде). При действии ангиотензина2 на АТ1-рецепторы происходит в том числе и высвобождение альдостерона. Поэтому, блокируя этот путь активации на любом уровне схемы, мы получим снижение высвобождения альдостерона, что снижает экскрецию калия в почечных канальцах.
Но что происходит у пациентов с анурией? откуда опасность гиперкалиемии у таких пациентов (в редких случаях)? Ведь остаточной мочи нет, в чем проблема при блокировании РААС и снижении концентрации альдостерона?
Ответ прост- Nа+/К+-АТФ-аза есть и в кишечной стенке, на нее также действует альдостерон. Этот механизм выведения калия приобретает бОльшую значимость при снижении почечной экскреции калия. Поэтому при блокировании РААС снижение концентрации альдостерона может уменьшать в некоторой степени экскрецию калия кишечной стенкой.
Препаратами группы блокаторов РААС мы активно пользуемся (и это правильно), но для редких пациентов это может иметь значение, поэтому надо помнить о таком механизме гиперкалиемии.
