nefrosovet.ru

Почему блокаторы РААС могут повышать уровень калия у гемодиализных пациентов?

С одной стороны, если у пациента на гемодиализе выраженная остаточная функция, то теоретически механизм повышения уровня калия при назначении ИАПФ, БРА2, прямых ингибиторов ренина понятен- блокирование ренин-ангиотензиновой системы будет иметь влияние и на альдостерон (последний воздействует на Nа+/К+-насос, в т.ч. в почечных канальцах, вызывая усиление секреции калия). В этом случае трудно, конечно, ожидать каких-то клинически значимых событий.



на этой схеме видим всю ренин-ангиотензиновую систему в современном представлении (которое несколько сложнее классической схемы). В этой схеме понятны точки приложения препаратов-
-алискирен (прямой ингибитор ренина) действует в самом начале цепочки (сверху на слайде Renin), ИАПФ действуют на ангиотензинпревращающий фермент (ACE на схеме), БРА2 воздействуют на рецепторы к ангиотензину2- АТ1-рецепторы (внизу слева на слайде). При действии ангиотензина2 на АТ1-рецепторы происходит в том числе и высвобождение альдостерона. Поэтому, блокируя этот путь активации на любом уровне схемы, мы получим снижение высвобождения альдостерона, что снижает экскрецию калия в почечных канальцах.

Но что происходит у пациентов с анурией? откуда опасность гиперкалиемии у таких пациентов (в редких случаях)? Ведь остаточной мочи нет, в чем проблема при блокировании РААС и снижении концентрации альдостерона?

Ответ прост- Nа+/К+-АТФ-аза есть и в кишечной стенке, на нее также действует альдостерон. Этот механизм выведения калия приобретает бОльшую значимость при снижении почечной экскреции калия. Поэтому при блокировании РААС снижение концентрации альдостерона может уменьшать в некоторой степени экскрецию калия кишечной стенкой.
Препаратами группы блокаторов РААС мы активно пользуемся (и это правильно), но для редких пациентов это может иметь значение, поэтому надо помнить о таком механизме гиперкалиемии.

тема не совсем однозначная, потому что метаанализ
Hyperkalemia of angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers in hemodialysis: a meta-analysis.
Zhang Q, 2012
не доказал большую частоту гиперкалиемий у гемодиализных пациентов, но авторы все же отмечают необходимость внимания к проблеме при использовании ИАПФ (но не БРА2).
Не отмечалось статистической разницы между ИАПФ и БРА2 в развитии гиперкалиемии (ACEIs vs. control: P=0.73; ARBs vs. control: P=0.45). Не было разницы и между БРА2 или ИАПФ против контрольной группы.
Использование ИАПФ или БРА2 не повышает риски гиперкалиемии у гемодиализных пациентов, однако при использовании ИАПФ надо помнить о возможных рисках (the serum potassium could be increased with use of ACEIs in HD patients. Therefore the serum potassium concentration should still be closely monitored when ACEIs are taken during the maintenance HD).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073814

мы все знаем про обратную эпидемиологию по ИМТ у пациентов на гемодиализе, но интересный слайд с ASN Kidney Week 2014-
The BMI/Survival “Paradox” among HD Patients Is Explained By Differential Followup. Stephen P. McDonald, Australien
-статистически значимое преимущество в плане выживаемости у пациентов с повышенной массой тела- в первый год от начала ГД
-далее кривые выравниваются, преимуществ не отмечается
-повышенная масса тела всегда ассоциирована с более высокой смертностью



-красная линия- до 90 дней на ГД,
-синяя- до года
-зеленая- 1-2 года и т.д.
Чем больше диализный стаж, тем ближе к изолинии. Но в любом случае, показатели выживаемости с ростом ИМТ не ухудшались даже для сроков более 3-х лет на ГД и были лучше, чем с ИМТ менее 20. Поэтому последнее утверждение авторов слишком категорично

Последствия хантавирусной инфекции
Крупнейшее на сегодняшний день исследование проведено в Robert-Bosch-Krankenhaus (RBK) в Stuttgart по отдаленным последствиям хантавирусной инфекции. 456 пациентов в 2012-2013 гг, 335 лечились стационарно, 121- амбулаторно. А/т обнаруживались через 17 месяцев после перенесенной инфекции. Исследователи делают выводы о том, что после перенесенной хантавирусной инфекции иммунитет сохраняется минимум несколько лет. Гипертония и значительная протеинурия не являются долговременными последствиями инфекции (ранее считалось иначе), эритроцитурия- напротив (причины гематурии до сих пор не объяснены до конца). Течение инфекции очень разнообразно- от температуры без почечной недостаточности до необходимости в ЗПТ. С тяжелым течением заболевания ассоциированы- тромбоцитопения, повышенные концентрации белков острой фазы, значительная протеинурия.
Планируется разработка шкалы риска тяжелого течения заболевания.
http://www.aerztezeitung.de/medizin/kra ... -225981614

Дополнение по предыдущему сообщению из свежего выпуска Ärzte Zeitung, 01.04.2015 (для ряда регионов это актуально, учитывая эндемичность заболевания).

Симптоматика хантавирусной инфекции часто имеет гриппоподобный характер (температура, головные боли), иногда нарушения зрения, сильные боли в пояснице, тромбоцитопения, подъем креатинина, напоминает Professor Mark Dominik Alscher, директор Robert-Bosch-Krankenhauses (RBK) в Штутгарте. Заболевание может протекать и с ОПП. В 3% может потребоваться диализ.
Эпидемиология: с 2001 по 2009 в Германии сообщалось о 185 случаях в год, в 2012- о 2769. Высокая частота объясняется значительными популяциями полевых мышей. Вирус выделяется у грызунов с мочой и через кишечник, люди в основном инфицируются ингаляционным путем (к примеру, во время прогулок по лесу).
В прогностическом плане уровень креатинина и симптоматика не играют роли.
О высоком риске тяжелой ОПП говорят 3 признака:
-тромбоцитопения(2 балла)
-рост СРБ минимум в 12 раз от верхней границы нормы (1 балл)
-протеинурия (1 балл)

0 баллов- риск развития тяжелой ОПП 18%, 1 балл- 28%, 2 балла- 38%. У пациентов с 1-2 баллами в зависимости от общего состояния риски при амбулаторном ведении высоки, говорят авторы работы.
Ведение семейным врачом при низком уровне риска возможно при нормальных значениях креатинина и отсутствии полиурии.
Полиурия является еще одним осложнением нефропатии, около половины пациентов при регенерации проходят полиурическую фазу (бывают эпизоды даже до 15 л мочи в сутки).
3 и 4 бала- риск тяжелой ОПП в 50 и 60%, в этих случаях нужен более серьезный контроль электролитов и креатинина.
В случае имеющейся ОПП при постановке диагноза- пациент лечится стационарно.
Протеинурия не относилась к долговременным последствиям перенесенной инфекции. Почечная функция нормализовывалась у всех пациентов. У 25% пациентов была гематурия, после перенесенной инфекции необходимо и дальше контролировать этот параметр.
У всех пациентов обнаруживались после перенесенной инфекции специфические а/т класса IgG (иногда и через 10 лет после заболевания). Исследователи говорят об иммунитете в течение нескольких лет.

http://www.aerztezeitung.de/medizin/kra ... -225981614

Чтобы людей не смущать...
Код по МКБ 10
A98.5 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
( Лихорадка геморрагическая с почечным синдромом, Инфекция хантавирусная, )

Интересный слайд в продолжение первого поста про блокаду РААС у пациентов на гемодиализе:



И далее-

почти в 3 раза выше элиминация калия кишечной стенкой при ТХПН


в среднем, удаляется порядка 10 ммоль/день (исключая ситуации нарушений стула)- это 390 мг калия/день (при уровне сывороточного калия в 5 ммоль/л). Обстипационный синдром добавит проблем в этом плане.

(по материалам презентации Герта Майера из Иннсбрука, представленной в 2014 году на конференции Немецкого нефрологического сообщества)

Статины способствуют кальцификации?
Интересная статья в последнем Nephro-News о возможном влиянии статинов на кальцификацию-
https://www.medicom.cc/medicom-de/inhal ... hlecht.php

Авторы
-напоминают, что рандомизированные исследования не показали преимуществ в выживаемости у пациентов ГД при применении статинов, несмотря на хороший контроль холестерина;
-указывают на работы, предполагающие наличие плейотропных эффектов статинов, нивелирующих положительные эффекты снижения холестерина;
-критично оценивается влияние статинов на толщину атеросклеротической бляшки (редукция объема атеросклеротической бляшки при ее кальцификации).
-показывают, что статины ускоряют сосудистую кальцификацию при ХПН, патофизиологические механизмы пока не ясны. Обсуждается влияние статинов на кальцификацию через снижение уровеня витамина К- липофильные статины тормозят активность фермента UBIAD1, играющего значимую роль в синтезе витамина К2. Дальнейшие исследования должны показать разницу между липо- и гидрофильными статинами в этом эффекте.
Требуются дополнительные исследования, которые скажут, способствует ли статин-индуцированная кальцификация коронарных артерий в условиях уремического окружения повышенным кардио-васкулярным рискам или наоборот- действует протективно (предполагается возможный положительный эффект статинов по стабилизации бляшки через ее кальцификацию).

P.S. Симвастатин и аторвастатин- липофильные статины.