nefrosovet.ru

Диализные пациенты с поликистозом почек не ставят эпоэтины (высокий уровень гемоглобина). У пациентов с гломерулонефритом, находящимся длительное время на диализе (речь о 10 годах и больше), образуются кисты. И если раньше эти пациенты были эпоэтинозависимыми, то сейчас многие из них не ставят препарат совсем - гемоглобин уходит за 130- 140 г/л. Хотелось бы знать, что происходит в организме, как кисты влияют на образование эпоэтина, где можно об этом почитать. Есть ли какая - то статистика по этому поводу, возможен ли уход от постоянных уколов препарата для таких пациентов,как определить тот момент, когда эпоэтин перестает работать и организм сам справляется с проблемой.

Здравствуйте! Действительно, у части пациентов обнаруживаются кисты, и чем дольше на ГД- тем чаще. У некоторых из них со временем могут регистрироваться высокие уровни гемоглобина. В такой ситуации естественно снижается потребность в препаратах эритропоэтинового ряда (лечащий врач увидит это по росту гемоглобина на прежних дозировках ЭПО) вплоть до полной отмены.
Конечно, не следует делать выводы по одному анализу, но тенденция всегда позволит врачу вовремя понизить дозировку или совсем отменить ЭПО.

Здравствуйте! Спасибо за ответ. Похоже, что этим вопросом пока никто серьезно не занимался. Будем надеяться на врачей!

Добрый день. Интересный вопрос.Немного добавлю от себя.

У многих пациентов на диализе, втч перитонеальном, при угасании остаточной функции почек в течение 4-10 лет развивается приобретённая кистозная болезнь почек. Связано это не с самой процедурой,а с тем, что заместительная почечная терапия в настоящее время значительно продлевает жизнь и улучшает её качество, что даёт возможность процессам, начавшимся в почке ещё до начала диализа, прийти к своему логическому завершению.
Точный патогенез образования кист не ясен, но предполагают, что кисты формируются вследствие взаимодействия таких факторов, как разрушение нефрона, задержка жидкости в ткани почки, ишемии почечной паренхимы, присоединяющегося воспалительного процесса, вторичных гормональных изменений и др. Предположительно основная масса клеток,составляющих кисту- клетки почечных канальцев. Опытным путём доказано, что содержание эритропоэтина в жидкости внутри таких кист выше, чем в кровяном русле, его синтез происходит в клетках, выстилающих внутреннюю поверхность кист. Длительно существующие кисты при наличии генетической предрасположенности и провоцирующих факторов могут озлокачествляться. Я не нашёл подробных данных на русском языке, но по запросу acquired cystic kidney disease информации достаточно.

Здравствуйте! Это как раз то, что я и хотела услышать. Большое спасибо за комментарий. Я примерно так и представляла себе этот процесс. Однако по вашему ответу видно, что вы разбираетесь в этом вопросе гораздо лучше. С уважением.

И еще. Уважаемые доктора, при отсутствии информации по тем или иным вопросам, нам - пациентам, очень важны и особенно ценны именно ваши советы. Мы все соучастники лечебного процесса, ваш опыт и наши знания - залог хорошего самочувствия и качественной жизни для нас. Есть конкретные вопросы, хочется, чтобы и такими же были и ответы - по существу. Благодарю всех, кто предоставил информацию по теме.